Durante décadas, el infarto se ha explicado sobre todo por el colesterol, la tensión arterial, el tabaco, la diabetes y el sedentarismo. La relación entre bacterias y enfermedades del corazón es una de las líneas de investigación que más crece: varios grupos se preguntan si las bacterias —las de las encías, las del intestino, algunas del aparato respiratorio— influyen en que las arterias se inflamen y las placas de grasa se vuelvan inestables.1,2,3
La respuesta corta es que hay pistas serias, pero no pruebas de causa. En esta entrada repasamos, con las fuentes en la mano, qué está bastante establecido, qué sigue siendo una hipótesis y qué puede hacer hoy una persona sin formación médica. Es información educativa y no sustituye la opinión de un profesional sanitario.
| Qué se ha investigado | Si bacterias de la boca, el intestino u otras zonas participan en la aterosclerosis (placas en las arterias) y en el infarto |
| Estudios principales | Tejido humano de placas coronarias (Finlandia y Reino Unido, 2025); metaanálisis de 44 estudios (2022); estudio en ratones y cohortes humanas sobre una molécula de la microbiota (Nature, 2025); consenso de cardiólogos y periodoncistas españoles |
| Tipo de evidencia | Sobre todo observacional y de laboratorio; ningún ensayo revisado demuestra que tratar las bacterias reduzca infartos |
| Qué cambia | Refuerza la idea de que la inflamación crónica de origen bacteriano puede contribuir, sumándose a los factores de riesgo clásicos, no sustituyéndolos |
| Level of evidence | HIGH para la asociación entre periodontitis y enfermedad cardiovascular · MODERATE para la presencia de bacterias en las placas · LIMITED para que sean una causa y para que tratarlas proteja el corazón |
1. Bacterias y enfermedades del corazón: ¿de qué estamos hablando?
The aterosclerosis es el endurecimiento y estrechamiento de las arterias por la acumulación de placas de grasa, colesterol y otras sustancias en su pared. Si una placa se rompe, se forma un coágulo que puede cerrar la arteria: en el corazón, eso es un infarto.9 La introducción de un metaanálisis reciente recuerda además que casi la mitad de los pacientes con enfermedad cardiovascular no presenta los factores de riesgo clásicos, lo que justifica buscar otras causas.2
Las fuentes revisadas siguen cuatro hilos distintos:
- Bacterias de la boca. La periodontitis (infección crónica de las encías) mantiene una inflamación que podría afectar a las arterias, y se ha encontrado ADN de bacterias orales dentro de las placas.1,2,6
- Biofilm dentro de la placa. Colonias de bacterias «encapsuladas» en el núcleo de la placa que el sistema inmune no reconocería.1
- Otras bacterias. Chlamydia pneumoniae (respiratoria) y Helicobacter pylori (estómago) se han asociado con enfermedad coronaria.4,7
- Microbiota intestinal. Moléculas que producen las bacterias del intestino, como el TMAO o el propionato de imidazol, se asocian con aterosclerosis.3,5
2. Lo que apoya la hipótesis
- Bacterias dentro de las placas (MODERADA). Un estudio de las universidades de Tampere y Oulu (Finlandia) y Oxford analizó placas coronarias de 121 fallecidos por muerte súbita y muestras de 96 pacientes operados. El ADN de estreptococos orales apareció en el 42 % de las placas, formaba un biofilm en el núcleo de la placa y se asoció con aterosclerosis grave y con muerte por cardiopatía coronaria o infarto.1,8 Un metaanálisis de 44 estudios encontró que las bacterias más frecuentes en las placas coronarias —varias de la boca, más C. pneumoniae— aparecían en torno al 43-48 % de las muestras analizadas.2
- Periodontitis y corazón (ALTA para la asociación). En la revisión sistemática que recoge el consenso de las sociedades españolas de Cardiología y Periodoncia, 11 de 12 estudios encontraron una asociación positiva; era más clara en personas jóvenes y no se halló en mayores de 65 años.6
- Una molécula de la microbiota (LIMITADA como terapia). In Nature (2025) se observó que el propionato de imidazol, producido por microorganismos, se asocia con la extensión de la aterosclerosis en ratones y en dos cohortes humanas; en ratones bastó administrarlo para inducir aterosclerosis sin alterar los lípidos, y bloquear su receptor la frenó.3 Un cardiólogo consultado lo valora con optimismo, pero aclara que ese tratamiento está todavía por desarrollar.9
- TMAO (MODERADA). En pacientes con enfermedad arterial periférica, niveles altos de TMAO, un metabolito de bacterias intestinales, se asociaron con mayor riesgo de muerte cardiovascular.5
3. Los límites y las incertidumbres
- Asociación no es causa. Los estudios en tejido humano muestran que las bacterias están y se relacionan con la gravedad, pero no prueban que causen el infarto. Los autores del metaanálisis admiten que no está claro si el inicio o la progresión de la aterosclerosis dependen de los microbios y que su papel frente a los factores clásicos es un asunto debatido.2
- ADN no es lo mismo que bacterias vivas. Solo se ha logrado cultivar bacterias vivas de las placas en el caso de C. pneumoniae y Enterobacter hormaechei.2
- Tratar la causa aún no ha demostrado proteger. El consenso español reconoce que falta evidencia de que tratar la periodontitis reduzca el riesgo cardiovascular, aunque sí mejora la función de las arterias y la inflamación general (marcadores indirectos).6 Y el metaanálisis señala que los antibióticos no han resuelto las complicaciones de la aterosclerosis.2
- Chlamydia y H. pylori. Un estudio argentino halló títulos altos de anticuerpos frente a C. pneumoniae en el 69 % de 87 pacientes coronarios frente al 18 % de 28 controles, pero sus propios autores consideran los datos insuficientes para hablar de causa.4 Para H. pylori (cepas CagA+) una revisión halló una razón de probabilidades de 1,45 y pide ensayos clínicos que confirmen la causalidad.7
- Hallazgos muy recientes. El estudio del biofilm es de 2025 y los autores proponen que el infarto podría tener en algunos casos un componente infeccioso; en el propio resumen científico hablan de que la inflamación bacteriana latente «puede contribuir». Los titulares que afirman que «el infarto es infeccioso» van más allá de lo que se ha demostrado.1,8
4. Certezas e incertidumbres de un vistazo
| Razonablemente establecido | Todavía incierto |
|---|---|
| La aterosclerosis es un proceso inflamatorio | Si las bacterias la causan o la aceleran |
| La periodontitis se asocia con mayor riesgo cardiovascular | Si tratar la periodontitis reduce los infartos |
| Hay ADN bacteriano en las placas de las arterias | Si esas bacterias están vivas y qué papel juegan |
| Los factores clásicos (tabaco, colesterol, tensión, glucosa, sedentarismo) siguen siendo la base de la prevención | El papel real de C. pneumoniae, H. pylori y de moléculas como el TMAO o el propionato de imidazol en personas |
5. Qué significa para ti y precauciones
En cuanto a bacterias y enfermedades del corazón, las fuentes revisadas no respaldan que ningún producto «anti-bacteriano», probiótico o suplemento reduzca el riesgo cardiovascular actuando sobre estas bacterias. Lo que sí recogen son medidas conocidas:
- El consenso de las sociedades españolas de Cardiología y Periodoncia recomienda abordar los factores de riesgo modificables —tabaco, dieta, ejercicio— y cuidar la salud de las encías, sobre todo en quienes ya tienen enfermedad cardiovascular.6
- Los autores del trabajo del CIMA (Universidad de Navarra) señalan que carnes rojas, huevos, mariscos o lácteos favorecen que las bacterias intestinales generen los precursores del TMAO y que una dieta saludable puede ayudar a modificar la microbiota. Es una orientación de los investigadores, no el resultado de un ensayo.5
- No iniciar, cambiar ni suspender tratamientos (incluidos antibióticos) a partir de esta información.
- Ante dolor torácico u otros síntomas cardiacos, acudir a urgencias; esta información no sirve para el autodiagnóstico.
Preguntas frecuentes
¿Las bacterias de la boca provocan infartos?
No está demostrado que los provoquen. Hay una asociación consistente entre periodontitis y enfermedad cardiovascular y mecanismos inflamatorios plausibles, pero faltan ensayos que prueben que tratar las encías reduzca los infartos.6
¿Debo tomar antibióticos para proteger mi corazón?
No. Según el metaanálisis revisado, el tratamiento antibiótico no ha abordado las complicaciones de la aterosclerosis, y cualquier antibiótico debe ser pautado por un médico para una indicación concreta.2
¿Existe ya un tratamiento basado en el propionato de imidazol?
No. El bloqueo de su receptor ha funcionado en ratones; el fármaco está todavía por desarrollar y habría que probarlo en personas.3,9
¿Qué puedo hacer hoy?
Lo mismo que ya recomendaban los especialistas: controlar tabaco, tensión, lípidos, glucosa y peso, mantener actividad física y una alimentación saludable, y cuidar las encías con revisiones dentales.6
En resumen sobre bacterias y enfermedades del corazón
La hipótesis que une bacterias y enfermedades del corazón ha pasado de curiosidad a línea de investigación activa, con respaldo desigual: la asociación entre periodontitis y enfermedad cardiovascular es consistente, hay bacterias en las placas y hay mecanismos inflamatorios plausibles, pero la causalidad en personas y el beneficio de actuar sobre las bacterias para evitar infartos continúan sin demostrarse. Mientras llegan ensayos que lo aclaren, la prevención de siempre y unas encías sanas son lo más razonable, y es una línea que seguiremos y actualizaremos en EcoKOMPASS. Si te interesa este enfoque, en nuestra sección de Salud Médica and in Scientific Advances encontrarás más artículos basados en estudios publicados, como el dedicado al sistema glinfático y la higiene del sueño.
Supplementary documentation
Ampliamos esta entrada con el informe monográfico elaborado por el Departamento de Investigación y Avances Científicos de EcoKOMPASS (ecokompass.com), con la relación completa y numerada de fuentes:
Disclaimer. Esta entrada tiene carácter exclusivamente educativo e informativo. No constituye una recomendación médica individualizada ni sustituye la consulta, el diagnóstico o el tratamiento prescrito por un profesional sanitario. EcoKOMPASS no se responsabiliza del uso inadecuado de la información aquí contenida. Ante cualquier duda, consulte con su médico o farmacéutico.
Bibliographic references
La numeración coincide con los superíndices del artículo y del informe.
- Karhunen PJ, Pessi T, Hörkkö S, et al. (2025) — Viridans Streptococcal Biofilm Evades Immune Detection and Contributes to Inflammation and Rupture of Atherosclerotic Plaques. Journal of the American Heart Association 14(16):e041521 — doi.org/10.1161/JAHA.125.041521
- Razeghian-Jahromi I, Elyaspour Z, et al. (2022) — Prevalence of Microorganisms in Atherosclerotic Plaques of Coronary Arteries: A Systematic Review and Meta-Analysis. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 2022:8678967 — pmc.ncbi.nlm.nih.gov
- Imidazole propionate is a driver and therapeutic target in atherosclerosis. Nature (2025) — nature.com
- Chlamydia pneumoniae en la aterosclerosis coronaria. Evaluación serológica (Estudio CLATER). Revista Argentina de Cardiología — rac.sac.org.ar
- Cima Universidad de Navarra (26/12/2019) — Una molécula producida por la flora intestinal predice el riesgo de mortalidad de pacientes con enfermedad arterial periférica — cima.cun.es
- Grupo de Trabajo SEC-SEPA — Prevención cardiovascular y periodontal: trabajando juntos cardiólogos y odontólogos — secardiologia.es
- Inflamación crónica e infección por Helicobacter pylori: implicaciones en la aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. Revisión de la literatura. Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar — ciencialatina.org
- Tampere University (08/09/2025) — Heart attacks may actually be infectious, vía ScienceDaily — sciencedaily.com
- Quirónsalud (29/07/2025) — Los cardiólogos, optimistas ante el descubrimiento de la molécula que induce la aterosclerosis — quironsalud.com
Elaborado por el Departamento de Investigación y Avances Científicos de EcoKOMPASS — 2 de octubre de 2026. Revisión prevista: abril de 2027.
